Antecedentes
El síndrome de aplastamiento se refiere a la rabdomiólisis traumática que conduce a un espectro de trastornos que culminan en una lesión renal aguda. La carga del síndrome de aplastamiento es elevada y la mortalidad puede alcanzar el 20 %. Una parte importante de los conocimientos procede de artículos antiguos. Durante los últimos 10 años se han realizado nuevas investigaciones sobre el diagnóstico y el tratamiento en modelos animales.
Realizar una revisión general del síndrome de aplastamiento y analizar los avances más recientes relacionados con su patogenia y el tratamiento de los pacientes con síndrome de aplastamiento.
Método
La búsqueda en bases de datos como MEDLINE, Google Scholar, Web of Science y EMBASE identificó 8226 artículos. Un cribado exhaustivo culminó en la inclusión de 83 artículos sobre síndrome de aplastamiento en este estudio.
Introducción
El síndrome de aplastamiento aparece cuando una presión prolongada sobre los músculos provoca la liberación de toxinas al torrente sanguíneo, lo que puede causar complicaciones sistémicas como insuficiencia renal.
Este término adquirió popularidad durante la Segunda Guerra Mundial, cuando las víctimas atrapadas bajo edificios derrumbados parecían inicialmente normales, pero posteriormente fallecían por insuficiencia renal.
También conocido como síndrome de Bywaters, esta afección surge de una lesión traumática de los músculos que provoca rabdomiólisis. Aproximadamente el 10 % de los pacientes con lesiones por aplastamiento desarrollan síndrome de aplastamiento.
Dado que la mayoría de estos pacientes terminan presentando insuficiencia renal, la mortalidad por síndrome de aplastamiento puede alcanzar el 20 %. Por ello, los profesionales sanitarios deben conocer en detalle el síndrome de aplastamiento.
La mayor parte de nuestros conocimientos sobre el síndrome de aplastamiento procede de artículos antiguos. Durante la última década se ha realizado una importante cantidad de trabajo en modelos animales y los resultados son prometedores. Esta revisión analiza estos avances en el diagnóstico y tratamiento del síndrome de aplastamiento.
La búsqueda identificó 8226 resultados y se seleccionaron 83 artículos para este estudio.
Discusión
Fisiopatología del síndrome de aplastamiento
La rotura muscular provocada por una lesión por aplastamiento constituye la causa central del síndrome de aplastamiento. Esta rotura puede deberse directamente al traumatismo o indirectamente a una lesión por isquemia-reperfusión. La rotura del sarcolema desencadena una cascada de acontecimientos que libera diversas sustancias y metabolitos tóxicos. La fisiopatología se resume en la Figura 2.
La mioglobina liberada por el músculo lesionado normalmente es filtrada por los riñones. Sin embargo, por encima de un determinado umbral, la mioglobina daña los túbulos contorneados distales. La rápida destrucción de estos túbulos conduce a una lesión renal aguda (LRA). La liberación de ácido úrico provoca hiperuricemia, que daña aún más los riñones.
Tras la rotura de las fibras musculares aparecen diversos desequilibrios electrolíticos. Estos electrolitos se encuentran almacenados intracelularmente. Debido a la rotura del sarcolema, se liberan a la circulación. El potasio liberado por los músculos esqueléticos es responsable de las arritmias cardíacas y de la parada cardíaca. El fosfato liberado por los músculos se combina con el calcio y forma cristales de fosfato cálcico, lo que provoca hipocalcemia. Esto interfiere con la conducción neural y la función muscular.
La tromboplastina y otros productos provocan coagulación intravascular diseminada. La liberación de ácido láctico conduce a acidosis metabólica, que aparece con frecuencia en la presentación clínica. La presencia de shock agrava aún más la situación.
La participación del óxido nítrico en la patogenia del síndrome de aplastamiento también es significativa. Se ha observado que la óxido nítrico sintasa inducible se expresa en las extremidades aplastadas, causando vasodilatación, que conduce a hiperperfusión y edema.
La población celular más importante implicada en la patogenia del síndrome de aplastamiento son los macrófagos M1. Una rápida infiltración de macrófagos y monocitos en el riñón conduce a LRA. Esto podría constituir una diana potencial para los fármacos utilizados para tratar la insuficiencia renal.
Los mecanismos mencionados, junto con el entorno inflamatorio resultante de la lesión, conducen a un síndrome de disfunción multiorgánica que finalmente puede ser mortal.
Ferroptosis: En un artículo reciente de Qiao et al., la ferroptosis se propuso como causa de la LRA.
Aunque se había descrito previamente, este término hace referencia a un tipo de muerte celular causada por un aumento de la retención de hierro y una disminución del glutatión en la célula. La sobrecarga de hierro causada por la degradación de la mioglobina en el síndrome de aplastamiento es responsable de la ferroptosis.
Este tipo de muerte celular se caracteriza por la contracción de las mitocondrias y un aumento de la densidad de su membrana. Actualmente, este mecanismo constituye una diana terapéutica.
Características clínicas
La causa primaria de todas las manifestaciones clínicas es la lesión por compresión externa, que provoca no solo síntomas locales, sino también complicaciones sistémicas.
La rabdomiólisis traumática aparece cuando las células del músculo esquelético liberan su contenido al sistema circulatorio, incluidos electrolitos, enzimas y mioglobina. Debido a su afectación sistémica, los pacientes pueden presentar manifestaciones inespecíficas como náuseas, vómitos, confusión, fiebre, anuria, etc.
La deshidratación es un hallazgo frecuente y la mioglobinuria puede provocar una coloración rojiza-marrón de la orina.
El dolor intenso con los movimientos pasivos de la extremidad puede deberse a un síndrome compartimental. Por tanto, se requiere un alto índice de sospecha para diagnosticar de forma precisa y rápida las complicaciones del síndrome de aplastamiento. Una extremidad lesionada y tumefacta acompañada de orina rojiza debe hacer sospechar un síndrome de aplastamiento.
Investigaciones
La Figura 3 resume las investigaciones que se realizan en los casos de síndrome de aplastamiento. A continuación se analizan en detalle.
Análisis de sangre
Los análisis de sangre se realizan de forma rutinaria en todos los casos de traumatismo. Sin embargo, determinadas pruebas ayudan al diagnóstico del síndrome de aplastamiento. Se analizan algunas de las pruebas realizadas habitualmente en este contexto
Creatina cinasa (CK)
La CK es una molécula importante que regula la transferencia de energía en los tejidos musculares esquelético, liso y cardíaco. Por ello, se utiliza ampliamente para diagnosticar enfermedades de los músculos esquelético y cardíaco.
La CK es uno de los marcadores más precoces y sensibles utilizados en pacientes con lesiones por aplastamiento. Es crucial tener en cuenta que los valores habituales varían según la edad, el sexo y la raza para interpretar mejor los resultados de la prueba. Smith et al. demostraron que un nivel de CK > 8500 predecía insuficiencia renal y que una CK > 5000 se asociaba con un peor resultado en comparación con valores inferiores.
En general, se acepta que valores > 1000 o 5 veces el límite superior de la normalidad indican rabdomiólisis. Por tanto, los valores de CK aumentan proporcionalmente al riesgo de LRA por síndrome de aplastamiento.
Aunque los valores de CK aumentan y alcanzan su máximo solo después de 2-3 días, un valor inicial elevado al ingreso puede ayudar al triaje de los pacientes. Una tendencia ascendente de la CK también ayuda a comprender la progresión de la LRA.
Ácido úrico sérico
El ácido úrico aumenta progresivamente debido al metabolismo de las purinas derivado de la rabdomiólisis. Los niveles elevados de ácido úrico mantenidos durante un periodo prolongado pueden dañar los túbulos renales y provocar LRA.
Pruebas de función renal
Esta prueba es esencial para establecer el pronóstico del paciente. En el síndrome de aplastamiento se observan tanto LRA renal como prerrenal. Tanto la urea sérica como la creatinina aumentan debido al daño renal.
Una relación urea:creatinina superior a 20:1 sugiere LRA prerrenal. Este tipo de LRA suele responder a la hidratación. Una relación urea:creatinina inferior a 20:1 sugiere LRA renal secundaria a daño tubular.
Este tipo de LRA no responde a la hidratación y requiere hemodiálisis.
Electrolitos séricos
La hiperpotasemia es frecuente en el síndrome de aplastamiento. Se debe a la liberación de potasio intracelular. La hipocalcemia y la hiperfosfatemia tampoco son infrecuentes en el síndrome de aplastamiento.
Otras investigaciones
Otras pruebas sanguíneas que complementan el diagnóstico del síndrome de aplastamiento incluyen los niveles séricos de lactato deshidrogenasa.
La lactato deshidrogenasa es un marcador de lesión del músculo esquelético y muestra un aumento progresivo en el síndrome de aplastamiento. Puede observarse hiperglucemia relacionada con el estrés. Los niveles elevados de lactato sérico junto con un déficit de bases elevado indican hipoxia a nivel celular con acidosis metabólica.
Gasometría arterial (GSA)
La GSA es una prueba sencilla que puede proporcionar mucha información sobre el pH y el estado electrolítico. La mayoría de los pacientes con síndrome de aplastamiento presentan acidosis metabólica, que puede estar compensada por alcalosis respiratoria.
Electrocardiograma
El shock hipovolémico y la toxicidad miocárdica directa derivada de los desequilibrios electrolíticos provocan inestabilidad cardiovascular. Las arritmias relacionadas con la hiperpotasemia son causas frecuentes de muerte.
Los cambios electrocardiográficos pueden mostrar la progresión de este estado, con ondas T altas, depresión del segmento ST y ondas P aplanadas. Los pacientes también pueden fallecer por fibrilación ventricular durante la progresión de la hiperpotasemia.
Como consecuencia de los acontecimientos anteriores se inicia un estado de acidosis metabólica y coagulopatía, y adquiere una importancia creciente proteger al paciente de la hipotermia y de la tríada de la muerte.
Pruebas de tira reactiva de orina
Debido a su carácter no invasivo y a la facilidad de recogida, las pruebas de tira reactiva urinaria sirven como prueba funcional de cribado prehospitalario en pacientes con lesiones por aplastamiento.
En orina sin eritrocitos, una prueba positiva es un marcador indirecto de mioglobina. Ayuda a realizar un triaje eficaz de los pacientes que pueden evolucionar posteriormente hacia insuficiencia renal.
Radiografías
Las radiografías regionales son necesarias para localizar fracturas, que pueden requerir estabilización ósea mediante férulas o cirugía.
Monitorización de la presión compartimental
El síndrome compartimental aparece debido a una fractura y a la inflamación dentro de un compartimento localizado de una extremidad. Aunque se observa habitualmente en las extremidades, también puede aparecer en el abdomen en pacientes con síndrome de aplastamiento.
Aunque el diagnóstico es clínico, la medición de la presión compartimental puede apoyar el diagnóstico. Sin embargo, esta prueba no se realiza de forma rutinaria.
Una presión superior a 30 mmHg o una diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión compartimental inferior a 30 mmHg es diagnóstica de síndrome compartimental y requiere fasciotomía.
Otras pruebas en investigación que pueden ayudar al diagnóstico
La lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos
La lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos es un miembro de la familia de las lipocalinas.
También conocida como 24p3, esta molécula se secreta desde el asa ascendente de Henle en una fase temprana de la lesión renal.
Aunque participa en múltiples procesos complejos como la inflamación, la inmunidad y la quimiotaxis, se secreta precozmente durante la lesión renal.
Sirve como marcador sensible y específico para detectar insuficiencia renal aguda. Las pruebas rutinarias, como la urea y la creatinina séricas, tardan mucho más en aumentar y para entonces ya se ha producido un daño renal significativo.
Alfa-1-glucoproteína ácida
La alfa-1-glucoproteína ácida es una proteína de fase aguda producida en el hígado.
Participa como marcador inflamatorio, pero también ayuda a regular procesos inmunológicos.
Se ha demostrado que las inyecciones intraperitoneales en ratones protegen frente a la lesión por isquemia-reperfusión. La alfa-1-glucoproteína ácida puede actuar como mediador en el desarrollo y progresión de la lesión renal relacionada con el aplastamiento.
Sus valores también pueden indicar la gravedad de la enfermedad. Se están realizando investigaciones para identificar su posible papel en las opciones terapéuticas.
MicroARN
Los microARN son pequeños segmentos de ARN no codificante descubiertos recientemente que regulan las proteínas después de la transcripción.
Regulan múltiples procesos intracelulares y su expresión anómala se ha utilizado para identificar numerosas enfermedades.
En un estudio de Laterza et al., miR-122 y miR-133a mostraron especificidad para la toxicidad hepática y muscular, respectivamente. Bailey et al. evaluaron exhaustivamente los microARN específicos del músculo esquelético y encontraron que miR-1, miR-133a, miR-133b y miR-206 superaban a la CK como marcadores de lesión del músculo esquelético.
Por tanto, estos microARN circulantes pueden ser útiles como biomarcadores clínicos para estimar la lesión esquelética en el síndrome de aplastamiento.
Molécula 1 de lesión renal (KIM-1)
La molécula 1 de lesión renal (KIM-1) es un biomarcador novedoso para diagnosticar la lesión tubular renal. Normalmente no está presente en la orina. La presencia de KIM-1 en orina es específica de la lesión del túbulo contorneado proximal.
Tratamiento
La sospecha y la identificación precoces del síndrome de aplastamiento son necesarias para reducir la mortalidad.
Es esencial adoptar un enfoque multidisciplinar que implique medicina de urgencias, cuidados críticos, nefrología y otras especialidades para reducir la mortalidad y la morbilidad asociadas al síndrome de aplastamiento.
Las estrategias terapéuticas pueden variar según la gravedad de la lesión por aplastamiento, la presencia de diferentes lesiones y el estado general de salud del paciente (Figura 4).
Los pacientes con sospecha de síndrome de aplastamiento deben ser trasladados a un centro sanitario donde haya disponibilidad de diálisis. Con frecuencia, los pacientes presentan shock debido a deshidratación y pérdidas al tercer espacio.
Tratamiento prehospitalario
Las intervenciones prehospitalarias hacen hincapié en la importancia de una extricación rápida, la valoración de la gravedad de la lesión por aplastamiento y el inicio de las medidas de soporte vital básico.
Se presta especial atención a los desafíos a los que se enfrentan los primeros intervinientes en entornos con recursos limitados y a las estrategias para optimizar los resultados de los pacientes.
Valoración y diagnóstico inicial
Debe seguirse el protocolo Advanced Trauma Life Support (ATLS). Es necesario reconocer y realizar el triaje de los pacientes de forma precoz, y aquellos con alto riesgo de desarrollar síndrome de aplastamiento deben recibir mayor prioridad en situaciones de catástrofes naturales. Un diagnóstico oportuno y preciso es fundamental en el manejo del síndrome de aplastamiento.
Fluidoterapia de reanimación
La fluidoterapia de reanimación sigue siendo la base del tratamiento.
Debe iniciarse antes de la extracción del paciente.
El acceso intravenoso es difícil en estos pacientes debido al shock y una adecuada reposición de líquidos sigue siendo un desafío. La hidratación rápida elimina los metabolitos tóxicos del organismo y preserva la perfusión renal. El protocolo de fluidoterapia se individualiza, varía de un centro a otro y se basa en el estado del paciente.
Los cristaloides constituyen la base del tratamiento.
La velocidad estándar de administración de suero salino fisiológico es de 1 L/h durante las primeras 2 h, seguida de 500 mL/h como mantenimiento.
En pacientes con insuficiencia cardíaca se recomiendan dosis inferiores, de 10 mL/kg de cristaloides.
La diuresis debe orientar la reposición de líquidos. Debe mantenerse una diuresis de 0,5 mL/kg/h.
Si el paciente puede ingerir líquidos por vía oral y presenta una diuresis adecuada, debe fomentarse la ingesta oral de líquidos.
Si no existe respuesta a la reposición con cristaloides, se transfunden sangre y hemoderivados. Recientemente, Olivier et al. han estudiado el uso de Plasma-Lyte en modelos de rata. Su eficacia fue similar a la del suero salino fisiológico, pero sin acidosis hiperclorémica.
Alcalinización de la orina
La administración de 50 mmol de bicarbonato sódico a 1000 mL de suero salino fisiológico aumenta la solubilidad de la mioglobina en la orina, reduciendo el riesgo de daño renal.
La administración de manitol para provocar diuresis no ha demostrado beneficios adicionales. Sin embargo, en modelos de rata, se ha demostrado que el manitol reduce los radicales libres de oxígeno.
Tratamiento del desequilibrio electrolítico
La hiperpotasemia es un problema frecuente en el síndrome de aplastamiento.
El diagnóstico precoz puede prevenir complicaciones cardíacas. La GSA y las pruebas de función renal pueden identificar la hiperpotasemia.
En ausencia de estas pruebas en el lugar de la catástrofe, los monitores portátiles de ECG pueden ser útiles.
Las ondas T altas, el ensanchamiento del QRS y el acortamiento de las ondas P son manifestaciones habituales de la hiperpotasemia en el ECG.
Debe administrarse gluconato cálcico por vía intravenosa a dosis de 1000 mg durante 2-3 min para estabilizar las membranas cardíacas lo antes posible. A continuación, se administran 10 unidades de insulina regular con 50 mL de dextrosa al 50 % durante 5 min.
La nebulización con salbutamol también es eficaz para reducir la hiperpotasemia. Pueden utilizarse resinas fijadoras de potasio, aunque han demostrado ser menos eficaces debido a su acción muy lenta. Durante la corrección deben monitorizarse el ECG y la GSA.
Terapia de reemplazo renal
La terapia de reemplazo renal es necesaria en pacientes con fallo renal establecido. Debe iniciarse si los niveles de potasio son superiores a 7 mEq/L. Vanholder et al. describieron la diálisis profiláctica en pacientes con hiperpotasemia.
Papel de la cirugía
Es necesario realizar un desbridamiento agresivo de los músculos necrosados para prevenir el síndrome de aplastamiento.
En situaciones agudas, se recomienda realizar fasciotomías para tratar el síndrome compartimental inducido por aplastamiento. Es necesario descomprimir todos los compartimentos de una extremidad.
En lesiones potencialmente mortales pueden realizarse desbridamientos agresivos de los músculos necróticos y amputaciones. En muchos casos, la extricación se facilita mediante la amputación. Cuando se planifican cirugías de salvamento de la extremidad, los fijadores externos son útiles.
Oxigenoterapia hiperbárica
La oxigenoterapia hiperbárica consiste en inhalar oxígeno al 100 % en una cámara presurizada.
Actúa reduciendo el edema y la formación de radicales libres. También disminuye el riesgo de infecciones anaerobias. Aumenta la formación de colágeno y reduce el riesgo de lesiones por reperfusión, lo que incrementa las posibilidades de cicatrización en las lesiones por aplastamiento.
La vasoconstricción inducida por el oxígeno hiperbárico también reduce el edema tisular. Sin embargo, esta modalidad no es muy frecuente debido a la disponibilidad limitada de centros especializados. Las complicaciones más frecuentes incluyen traumatismo del oído medio, lesión ocular y fallo pulmonar.
Otras terapias en fase experimental
Tratamiento con monóxido de carbono (CO)
Actualmente se utilizan eritrocitos enriquecidos con CO para tratar la rabdomiólisis y el síndrome de aplastamiento.
Como molécula de señalización endógena producida por el metabolismo del hemo mediado por la hemo oxigenasa, este agente suprime las especies reactivas de oxígeno generadas por la degradación de la mioglobina.
El CO es un gas altamente difusible que se administra en dosis muy bajas mediante gas, transportadores basados en metales y profármacos. Los eritrocitos-CO pueden prepararse haciendo burbujear CO sobre los eritrocitos durante 5 min.
El nivel de carboxihemoglobina debe monitorizarse y mantenerse por debajo del 10 % para garantizar la seguridad. Un experimento en ratas encontró que la infusión de eritrocitos-CO redujo significativamente la gravedad de la LRA en ratas con síndrome de aplastamiento, contribuyendo a aumentar la supervivencia. Sin embargo, todavía no se han realizado estudios en seres humanos.
Papel de los antioxidantes
El papel de los antioxidantes ha adquirido recientemente importancia en el tratamiento del síndrome de aplastamiento. Murata et al. estudiaron el efecto de un antioxidante:
- La saponina de Astragalus, en modelos animales y observaron una mejora significativa de la supervivencia de roedores con síndrome de aplastamiento.
- El selenio es beneficioso en procesos oncológicos, pero la evidencia para el tratamiento del síndrome de aplastamiento es limitada.
- La vitamina E y la N-acetilcisteína también han reducido la formación de radicales libres y las tasas de rabdomiólisis.
- La vitamina C inhibe la oxidación de la mioglobina y mejora su excreción.
- La L-carnitina también preserva la histología renal y previene la lesión renal al inhibir la producción de óxido nítrico en modelos de rata con rabdomiólisis.
- La tiorredoxina-1 es un antioxidante que inhibe la agregación de macrófagos y protege los riñones de la lesión.
- Un agente similar, el esteviósido, ha mostrado efectos renoprotectores en modelos de rata. Inhibe el receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR-γ), un factor clave en la patogenia de la lesión renal inducida por rabdomiólisis.
- La umbeliferona también actúa a través de la vía de PPAR-γ y protege frente a la lesión renal.
- La quercetina, un flavonoide natural presente en muchas verduras, inhibe la ferroptosis y reduce el riesgo de LRA.
- La curcumina inhibe la ferroptosis y constituye un posible fármaco para prevenir la LRA en el síndrome de aplastamiento.
Papel de los fármacos antiinflamatorios
Aunque los antiinflamatorios no esteroideos no se recomiendan en el síndrome de aplastamiento debido a su nefrotoxicidad, el uso de paracetamol es seguro debido a su excreción hepática.
El paracetamol proporciona analgesia, reduce la inflamación y mejora la histología tubular renal, como se ha demostrado en modelos de rata. Sin embargo, su eficacia en humanos debe estudiarse.
La dexametasona intramuscular a dosis altas también reduce la lesión por reperfusión y puede aumentar la supervivencia a corto plazo.
Papel de la eritropoyetina
La eritropoyetina recombinante se está utilizando actualmente para tratar la LRA.
Inicialmente utilizada para la eritropoyesis, este fármaco posee potencial regenerativo y ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de lesiones nerviosas y LRA.
Se cree que su función inmunomoduladora está mediada por la inhibición de las vías del receptor tipo Toll 4/factor nuclear kappa B y de la óxido nítrico sintasa inducible en los macrófagos. Dado que la mayoría de estos estudios se han realizado en modelos de rata, trasladar estos resultados a seres humanos podría ser de gran utilidad en el futuro.
La eritropoyetina también inhibe la lesión celular mediada por macrófagos M1 y promueve los macrófagos M2, inhibiendo la inflamación y favoreciendo la reparación.
Papel de la pentoxifilina
Los estudios han informado de que la pentoxifilina reduce la tasa de daño muscular.
También se ha demostrado que reduce las tasas de lesión por reperfusión en distintas localizaciones del organismo humano.
Al ser un potente vasodilatador, probablemente aumenta el flujo sanguíneo y reduce el secuestro de neutrófilos en diferentes localizaciones, reduciendo así la lesión.
Sulfuro de hidrógeno
El sulfuro de hidrógeno es un potente vasodilatador y aumenta la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal.
Esta propiedad se ha utilizado para el tratamiento de la nefropatía diabética, las lesiones isquémicas y la LRA inducida por fármacos. El sulfuro de hidrógeno también presenta efectos antioxidantes y antiapoptóticos.
Tratamiento de soporte
Otros tratamientos de soporte, como los vasopresores, por ejemplo el fenoldopam, son necesarios para mantener la presión arterial y el flujo renal.
Los antibióticos de amplio espectro no se excretan por los riñones y son necesarios para controlar la infección. Se recomienda la profilaxis antitetánica cuando se sospecha contaminación.
Los bloqueos regionales y los opioides pueden controlar el dolor.
La ketamina es un fármaco eficaz que puede utilizarse durante la extricación. Proporciona una analgesia adecuada y no deprime el centro cardiovascular. También deben corregirse otros desequilibrios electrolíticos para mejorar los resultados.
Rehabilitación y seguimiento a largo plazo
La rehabilitación constituye un aspecto fundamental del tratamiento de estos pacientes.
Debe iniciarse lo antes posible después de la recuperación del síndrome de aplastamiento. Se debe animar a los pacientes a realizar ejercicios de amplitud de movimiento articular para prevenir la rigidez.
La aplicación de frío reduce el dolor al producir entumecimiento y disminuye la inflamación tisular mediante vasoconstricción. Son necesarios los cambios de apósitos y los antibióticos de forma regular en los pacientes sometidos a fasciotomía.
Los pacientes sometidos a amputación deben movilizarse lo antes posible con prótesis postoperatorias inmediatas. Se deben fomentar los ejercicios del muñón desde el primer día postoperatorio.
En el síndrome de aplastamiento, la mayor parte de la cicatrización se produce mediante fibrosis. El estiramiento repetido del tejido cicatricial puede provocar hipersensibilización de los tejidos nerviosos. Esto puede contrarrestarse mediante terapia de desensibilización y reduciendo los niveles de ansiedad de los pacientes.
La rehabilitación mental también constituye una parte esencial del tratamiento de los pacientes con síndrome de aplastamiento.
Las catástrofes naturales suelen tener efectos prolongados sobre la salud mental de los pacientes.
Un psiquiatra y un profesional experto en psicología deben formar parte del equipo asistencial como parte de un enfoque multidisciplinar.
Los pacientes sometidos a amputación también requieren una atención especial en cuanto a rehabilitación mental. La prevalencia de trastornos psiquiátricos puede oscilar entre el 32 % y el 84 % en los pacientes sometidos a amputación, siendo la ansiedad, el duelo y el trastorno de estrés postraumático los más frecuentes.
La terapia cognitivo-conductual, la psicoterapia de grupo y la meditación pueden ayudar a las personas a llevar una vida significativa después del trauma.
La rehabilitación social también es esencial, ya que los pacientes deben poder ganarse la vida y contribuir a la sociedad durante el resto de sus vidas. Dado que la mayoría de los pacientes que han sufrido un traumatismo terminan presentando discapacidad, puede ser necesario un cambio de profesión para adaptarse a sus capacidades físicas.
Deben fomentarse los programas de reciclaje profesional y rehabilitación para ayudar a las personas a reintegrarse en la vida cotidiana.
Limitaciones
Este estudio presenta algunas limitaciones. Por un lado, esta revisión narrativa incluyó todo tipo de estudios, lo que hace que los resultados sean heterogéneos. Por otro lado, muchas modalidades terapéuticas han tenido éxito en modelos animales e in vitro, pero su papel en seres humanos no se ha establecido.
Conclusión
El síndrome de aplastamiento es una afección que provoca una mortalidad significativa durante catástrofes naturales y provocadas por el ser humano.
La prevención de esta afección debe seguir siendo el objetivo de los profesionales sanitarios. Es necesario mantener un alto grado de sospecha para diagnosticar y tratar eficazmente el síndrome de aplastamiento.
La incorporación de nuevas pruebas ayudará al diagnóstico precoz del síndrome de aplastamiento. Las nuevas técnicas terapéuticas y los nuevos fármacos, aunque se encuentran en fase experimental, han mostrado resultados prometedores para prevenir la gravedad de la enfermedad.
Existen múltiples áreas potenciales de investigación futura, incluidos nuevos enfoques terapéuticos, técnicas avanzadas de monitorización y desarrollo de protocolos estandarizados para mejorar el manejo del síndrome de aplastamiento a nivel mundial.
El diagnóstico precoz del síndrome de aplastamiento es un área prácticamente inexplorada que requiere más investigación.
Los agentes farmacológicos para prevenir el síndrome de aplastamiento podrían ser beneficiosos para reducir la morbilidad.
Los agentes que se unen a la mioglobina en la circulación evitarían la lesión renal. Muchos estudios han tenido éxito en modelos animales e in vitro, pero trasladar estos resultados a los seres humanos sigue siendo un desafío.
Bibliografía
Autores principales: Khan S, Neradi D, Unnava N, Jain M, Tripathy SK. World J Orthop. 2025;16(4):104489.
Artículo original: Pathophysiology and management of crush syndrome: A narrative review
DOI: 10.5312/wjo.v16.i4.104489
Publicado: el 18 de abril de 2025
Traducido y editado por: Búsqueda y rescate urbano.
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